Vet. Arg. – Vol.  XXVIII –  Nº  280 – Agosto 2011.
Jonathan Cano Henao, María Florencia Gallelli,  Nélida Virginia Gómez¹

Resumen.
El virus de la leucemia felina (ViLeF) es un retrovirus que causa una de las enfermedades infecciosas más comunes en los gatos. ViLeF produce una enfermedad cuya prevalencia ha disminuido debido a las medidas preventivas que se han adoptado. Este virus causa inmuno supresión, inhibiendo  la inmunidad mediada por células y predisponiendo al gato a las infecciones oportunistas. Además induce el desarrollo de tumores. La capacidad infectiva de ViLeF depende del estado inmune del paciente. Esto explica porque solo un 30% de los gatos en contacto con el virus desencadenan la enfermedad.
Esta enfermedad tiene muchos aspectos que permanecen aún sin aclarar desde su pato-fisiología hasta el tratamiento y la profilaxis. Por ello, el propósito fundamental de este artículo es poner en evidencia las novedades y destacar aquello que aún permanece sin aclarar.
Palabras clave: Virus de la leucemia felina, linfoma, enfermedades infecciosas felinas, imunosupresión.
Summary.
Feline Leukemia Virus (FeLV) is a retrovirus which causes one of the most common infectious diseases in cats. FeLV produces a disease whose prevalence has decreased due to the preventive measures that have been taken to minimize its pathogenic capacity in the feline population. This virus causes immunosuppression, since it produces an inhibitory effect on cell-mediated immunity; predisposing the host to opportunistic diseases. In addition, it can induce the development of tumours in the animal. Its infective capacity depends on the immunological state of the animal and its immune response, which will determine if it is eliminated or if it infects the guest. This explains why 30% of cats get sick and the rest are able to combat the disease.
This is a disease whose characteristics still remain uncertain, from its pathophysiology to its treatment and prophylaxis. Thus it is still being studied in order to improve clinical status, quality of life and prognosis of the patients.
Key words: Feline Leukemia Virus, limphoma, feline infectious diseases, immunosupression.
¹ ngomez@fvet.uba.ar

Introducción.
El virus de la leucemia felina (ViLeF) es un retrovirus que causa una de las enfermedades infecciosas más comunes en los gatos. ViLeF produce una enfermedad cuya prevalencia ha disminuido debido a las medidas preventivas que se han adoptado.
Es un virus que puede afectar a los gatos en aspectos muy variados; tanto puede provocar inmunosupresión y sus consecuencias como inducir tumores. Se detectan variadas categorías de pacientes según la ubicación viral, lo que determina cuadros clínicos y resultados de pruebas rápidas de detección de la enfermedad que resultan desconcertantes para el clínico. Sobre estos aspectos se hará hincapié  en la presente actualización.
Etiología.
El virus de la leucemia felina (ViLeF) es un retrovirus del género Gammaretrovirus (previamente perteneciente a la subfamilia Oncornavirinae). Los viriones constan de envoltura, core y nucleocápside ^3,10,26,34.
ViLeF es un  virus de doble molécula de ARN, que al igual que el resto de retrovirus, posee los tres genes esenciales, gag, pol y env.
Se trata de virus con envoltura, formada por una membrana de origen celular constituida por una doble capa de composición lipídica, con proyecciones poco definidas.
Presenta tres categorías de antígenos:

1. Antígenos de la envoltura: glucoproteína gp70, que se corresponde con la proteína SU mencionada antes, responsable de la estimulación de anticuerpos protectores y la proteína p15e (la proteína TM indicada) relacionada con la inmunosupresión ^2,3,12.
2. Antígenos del core o internos: p10 (proteína de la nucleocápside), p12 (de función desconocida), p15 (proteína de la matriz) y p27 (proteína de la cápside). Este último es el que emplea para identificar el virus.
3. Enzima transcriptasa inversa, que es la que posibilita la replicación viral.
   Existe además un antígeno denominado FOCMA (Antígeno de membrana asociado con el Oncornavirus felino). Este es un antígeno tumoral específico hallado en la superficie de las células infectadas por ViLeF, que han sufrido transformación maligna. Los anticuerpos que induce previenen las neoplasias linfoides y mieloproliferativas inducidas por el virus ¹².

Se han descrito cuatro subtipos de ViLeF: ViLeF-A, ViLeF-B, ViLeF-C y ViLeF-T, que poseen una gran homología genómica entre ellos ^7,8,24.

ViLeF-A está fuertemente asociado a las enfermedades (tanto proliferativas como no proliferativas) de gatos domésticos ⁸, y se aísla de todos los gatos infectados.

ViLeF-B y FeLV-C son defectivos y requieren estar con la variante A para ejercer su acción patógena^28,29,43. ViLeF-B se relaciona con el desarrollo de linfoma y FeLV-C de anemia aplásica.
ViLeF-T, de marcado carácter T-linfotrópico, que induce inmunosupresión grave¹.
Los subtipos se diferencian además pues emplean distintos receptores para penetrar en las células. El reconocimiento se hace entre estos receptores celulares y la región aminoterminal de SU. En el caso de ViLeF-T necesita tanto una de las citadas moléculas transportadoras como un segundo co-receptor o factor de entrada. Este segundo receptor se denomina FeLIX¹.
Transmisión.
El elemento infectante es la saliva de los gatos enfermos, especialmente los que presentan viremias persistentes. Hay otras  secreciones infectantes tales como las respiratorias, sangre, leche, heces y orina, aunque en menor medida.
La transmisión puede ocurrir por contacto directo, a través de la saliva, requiriéndose un contacto estrecho (lamidos) por eso se conoce a esta enfermedad como la enfermedad de los gatos amigos.
Otra vía  es la transplacentaria. La hembra preñada y virémica puede padecer: muerte embrionaria, crías muertas al nacer o bien gatitos virémicos que mueren rápidamente. En las hembras en infección latente no se produce la transmisión a la cría.
La vía indirecta también puede manifestarse pero es de escasa importancia.
Patogenia.
La patogenia de la leucemia felina es muy compleja y aún no se conoce totalmente. Es una infección persistente y se acompañan de alteraciones o desequilibrios en el sistema inmune. La infección por ViLeF está muy influenciada por la capacidad de respuesta inmune que tenga el gato expuesto al virus. Otros factores que influyen en la patogenia son la edad del animal, la carga vírica inicial y la duración y frecuencia de la exposición al virus. Así, tras la exposición, existen distintas posibles evoluciones que tradicionalmente se han identificado como: ^15,30,31,32

–         infección aguda,
–         viremia persistente,
–         infección latente,
–         infecciones atípicas.

Más recientemente, y aplicando técnicas moleculares como la PCR cuantitativa que determina la carga vírica en los gatos infectados, se han caracterizado mejor estos tipos de infección, incluyendo especialmente aquellas atípicas o discordantes, y se ha definido la infección abortiva en los animales resistentes a la infección³⁵.
Después de la infección inicial, que ocurre principalmente por vía oronasal, el virus se replica en el tejido linfoide local de la orofaringe. En función de la respuesta inmune en esta fase inicial,  se distinguen varias etapas o fases de la infección.
En muchos de los gatos (60%) la replicación vírica se frena por una efectiva y duradera respuesta inmune mediada por células y el virus es eliminado completamente del organismo^13,15,17,35. Estos gatos suelen tener altos niveles de anticuerpos neutralizantes. En menos de la mitad de ellos,  la infección queda restringida a la cavidad oronasal, el virus nunca se disemina en forma sistémica y la infección no se llega a detectar porque son siempre negativos a la detección de p27. Esta situación de eliminación temprana de la infección se ha propuesto recientemente como “infección abortiva” o lo que es lo mismo, gatos resistentes a la infección³⁵, para diferenciarlo de la infección regresiva propiamente dicha, que sería en la que se produce una fase inicial de viremia que es controlada por la respuesta inmune sistémica, y quedan protegidos contra nuevas infecciones o re-infecciones. La respuesta inmune es tanto humoral como celular, aunque la producción de anticuerpos no se requiere necesariamente para la protección del animal; de hecho, aproximadamente un 2% de los animales están protegidos eficazmente sin que se detecten anticuerpos.
Si la infección no se elimina inmediatamente, el virus infecta linfocitos y monocitos circulantes (etapa de viremia inicial). Esta viremia puede ir acompañada de malestar, fiebre o linfoadenomegalia resultante de la hiperplasia linfoide. Durante esta fase, el virus infecta preferentemente los tejidos diana, incluyendo timo, bazo, glándulas salivares, y nódulos linfáticos, replicándose en sus centros germinales. Dependiendo de la respuesta inmune que pueda desarrollar el animal después de esta diseminación del virus, la viremia será más o menos larga.
Si esta viremia inicial dura sólo unas semanas  se conoce como viremia transitoria. En la mayoría de los gatos la viremia transitoria dura menos de 2 semanas, tiempo durante el cual el animal excreta virus y es contagioso. La mayoría de los gatos son capaces de eliminar la viremia y la infección en este punto. Estos gatos desarrollan una respuesta inmune eficaz y están protegidos a nuevas exposiciones al virus. Tienen por tanto, un riesgo muy bajo de desarrollar enfermedades relacionadas con ViLeF. Sería lo que se conoce como infección regresiva propiamente dicha^10,17,35,. Sin embargo, con técnicas moleculares mucho más sensibles como la PCR cuantitativa, se ha podido detectar el provirus integrado en un número muy bajo de células de sangre circulante en gatos que tradicionalmente se consideraba que habían eliminado completamente la infección, por lo que posiblemente será necesario en un futuro revisar algunos de los puntos de la patogenia de ViLeF^11,35.
Por el contrario, si la viremia se prolonga más de 3 semanas, el virus puede infectar las células madre hematopoyéticas de la médula ósea, originando granulocitos y plaquetas infectados que circularán por todo el cuerpo. En este momento hay un alto nivel de viremia y los órganos linfoides y las glándulas salivares también están infectados, encontrándose hasta 1 millón de virus por ml de saliva³⁵. Una vez que las células de la médula ósea se infectan, el virus no puede ser eliminado completamente del organismo, ya que está integrado como provirus en el ADN celular de las células madre de la médula ósea.
Infección latente
En un porcentaje no totalmente conocido de gatos,  la médula ósea se infecta pero no se liberan células infectadas o antígeno p27. Es lo que se conoce como infección latente. Aunque el provirus permanece en las células no se producen nuevos virus y los gatos permanecen aparentemente sanos. La infección latente puede reactivarse espontáneamente o como respuesta a una inmunosupresión, como la administración de altas dosis de glucocorticoides, apareciendo los gatos nuevamente virémicos. Además, la glándula mamaria de las madres infectadas puede producir virus infectivos durante la lactación^8,13.
Viremia persistente
Si durante la infección de la médula ósea el sistema inmune falla o la respuesta no es lo bastante fuerte (tienen bajos o nulos niveles de anticuerpos neutralizantes y de linfocitos T citotóxicos), se producirá una replicación masiva de virus y el desarrollo de viremia persistente, en la que el virus está en la sangre tanto libre como asociado a células, diseminándose a múltiples tejidos epiteliales y glandulares, favoreciendo así la transmisión. Son por tanto, animales muy infectivos para otros gatos. Esta viremia persistente da lugar a una infección persistente o progresiva en aproximadamente el 30% de los gatos que se infectan^8,10,17,35. El pronóstico de estos gatos es reservado, ya que tras un periodo asintomático, la mayoría muere en dos o tres años por una enfermedad relacionada con ViLeF. El riesgo de aparición de una viremia persistente fatal depende fundamentalmente del estado inmunitario y la edad del animal, pero también de la duración de la exposición y la carga vírica infectiva. Los gatos jóvenes o inmunodeprimidos tienen mayor riesgo de desarrollar esta viremia^12,17.
Infecciones atípicas
En ciertos animales (5-10%) se ha descrito lo que se conoce como infecciones atípicas,  que no siguen el patrón general de la patogenia de ViLeF. En estas infecciones se incluyen aquéllas que mantienen la replicación vírica en ciertas localizaciones diferentes a la médula ósea y que desarrollan un síndrome de inmunodeficiencia ^8,13.
Se caracterizan por ser infecciones secuestradas en diversas localizaciones (tejidos epiteliales, como la vejiga de la orina y ojos, y glandulares como la glándula mamaria) por una respuesta inmune parcialmente eficaz. Estos animales pueden sufrir periodos alternantes de viremia y en algunos casos progresar a viremia persistente ^17,32.
Patogenia de los tumores
FeLV es un virus oncógeno que causa diferentes tumores en los gatos, principalmente linfoma y leucemia.  El mecanismo por el cual el virus induce tumores no se conoce totalmente, aunque probablemente se debe a la inserción del genoma vírico en el ADN celular cerca de o interrumpiendo un oncogen celular (como myc y fit-I)  originando la activación o sobre-expresión de dicho gen y la proliferación incontrolada de la célula y las células hijas. Esta acción patógena parece que se frena en presencia de anticuerpos anti-FOCMA ¹³.
Signos Clínicos.
Los gatos infectados por ViLeF llegan a consulta con signos no-específicos tales como: anorexia, pérdida de peso, infecciones oportunistas ^{3, 21}.
Las formas de presentación de la enfermedad se pueden clasificar en dos tipos: neoplásicas y no-neoplásicas. Estas pueden encontrarse cada una individualmente o combinadas en los pacientes.
Enfermedad Neoplásica: ^8,9,12,13
ViLeF es un virus oncogénico que induce varios tipos de tumores, pero por los más prevalentes son el linfoma y la leucemia.
· Linfoma: Se detectan el linfoma mediastínico, el mesentérico y el extra-nodal ^12,23. (Fig. 1 b).

• · Leucemia Linfoblástica:
• · Neoplasias Mieloproliferativas
• · Fibrosarcomas, osteocondromas, neuroblastomas.

Enfemedad No-neoplásica:^8,9,12,13
· Anemia No-regenerativa: como consecuencia de mielosupresión, mielodestrucción o enfermedades mieloproliferativas.
· Anemia hemolitica: Puede ser inmunomediada o secundaria a Mycoplasma haemofelis.
· Pancitopenia: Aparece en casos avanzados de mielosupresión.
· Inmunosupresión: Se la asocia con la infección viral de las plaquetas y de los neutrófilos, lo que conduce a alteraciones en la quimiotaxis y en la fagocitosis^20,21. Esto predispone a enfermedades secundarias tales como estomatitis, abscesos, piotórax, dermatitis, peritonitis infecciosa felina (PIF), toxoplasmosis and cryptococcosis.

· A nivel reproductivo ViLeF puede causar infertilidad y abortos. En los gatitos recién nacidos puede inducir un síndrome de apagamiento, caracterizado por falta de reflejo de succión, deshidratación, hipotermia y atrofia del Timo.
· Desórdenes inmunomediados: glomerulonefritis autoimmune, uveitis, poliartritis neutrofílica. Uveitis
· En el ojo se puede observar además anisocoria como consecuencia de la acción del virus en Sistema Neurovegetativo la cual muchas veces se asocia con incontinencia urinaria. (fig. 1a).

Fig. 1- Clinical signs in FeLV cats.  a) Anisocoria in a cat wih FeLV.  b) Mesenteric lymphoma

Diagnóstico.
Los métodos que se emplean pueden ser serológicos (permiten el diagnóstico a través de reacciones antígeno-anticuerpo) o virológicos (el diagnóstico se basa en la evidenciación de la presencia del virus o de su ácido nucleico).
Aunque ViLeF estimula la producción de anticuerpos, la presencia de éstos no coincide con la gravedad de la infección, o con el curso de la misma, por lo que la detección de anticuerpos no se utiliza para el diagnóstico. Afortunadamente, en gran parte de los animales infectados se puede detectar uno de los antígenos víricos, la proteína de la cápside o p27, que se libera en gran cantidad a partir de las células infectadas, incluso no unida a partículas víricas. Por tanto, el diagnóstico serológico de ViLeF  recae en determinar la presencia de p27, en células (mediante inmunofluorescencia directa) o en ciertos fluidos orgánicos, tales como plasma, saliva o lágrimas (mediante ELISA). Dado lo complejo de la patogenia de ViLeF, las pruebas serológicas deben emplearse sólo tras una comprensión completa de los mecanismos y capacidades de las mismas y tras reconocer sus problemas potenciales y posibilidad de mal interpretaciones. El diagnóstico serológico de ViLeF es uno de los aspectos más complicados de la práctica felina ^4,5,9,.
MÉTODOS SEROLÓGICOS^4,5,9
Los métodos serológicos, en particular los kits comerciales basados en la técnica ELISA, son los más utilizados en la práctica tanto en clínicas como en laboratorios. Son métodos rápidos, sencillos y bastante fiables.
Se han desarrollado variantes de ELISA, a las que han dado nombres tales como inmunocromatografía o inmunomigración rápida, presentándolos en forma de surtido comercial que, en general, proporcionan un diagnóstico rápido, y por ello, son muy utilizados en la clínica rutinaria; pero todos ellos tienen el mismo fundamento. Algunos de estos sistemas permiten la detección conjunta de VIF-ViLeF. Hay que tener en cuenta que la baja presencia de p27 en saliva o lágrimas implica que los resultados del diagnóstico de ViLeF sean intermitentes, por lo que son menos precisos y están más sujetos a errores técnicos que al emplear sangre o plasma, llegando al 30% de resultados falsos negativos en gatos virémicos (Swango, 1991). (Babyak et al., 1996), y el RT-PCR de 98,1% y 99,2%, respectivamente (Gomes-Keller et al., 2006).
La Inmunofluorescencia directa se emplea para la detección de células (linfocitos, neutrófilos o plaquetas) infectadas por ViLeF. Las muestras de sangre (completa no coagulada), extraídas como máximo 1-2 días antes, deben remitirse refrigeradas, o bien en forma de frotis de sangre entera, capa flogística o médula ósea, secados al aire y sin fijar. Ya en el laboratorio, se examina usando anticuerpos monoclonales anti-p27 de ViLeF  marcados con fluoresceína, permitiendo la detección del antígeno p27 en células infectadas. Esta prueba tiene un 99% de especificidad, pero sólo da positiva cuando el virus ha llegado a la médula ósea y libera células infectadas. Esto hace que se la considere muy segura para poner en evidencia a los gatos virémicos persistentes.
Dentro de las técnicas serológicas incluyen también la detección de anticuerpos anti-gp70 y anti-FOCMA.
TÉCNICAS VIROLÓGICAS ^{3,7,11,13,14,15}
Las técnicas virológicas, también llamadas directas, se dirigen a poner en evidencia la presencia del virus en sí mismo por medio del cultivo, pero esto tiene grandes inconvenientes técnicos, que implica que no se realice rutinariamente.
Sin embargo, cada día se emplea más la técnica de la reacción en cadena de la polimerasa o PCR. Esta técnica se puede realizar para detectar ViLeF  tanto en los linfocitos periféricos como en muestras de tejidos conservados en formol. Cuenta con una gran sensibilidad, pudiendo detectar 100 células infectadas por ViLeF en un total de 10⁶ células (Arjona et al., 2006). Se han propuesto diferentes técnicas que amplifican regiones genómicas variadas, incluyendo gag ^2,5184,18,23.
Tratamiento.
El tratamiento de esta virosis es paliativo y sintomático. Sumado al tratamiento específico para cualquier desorden neoplásico o degenerativo, el gato virémico (ELISA +) debe recibir un tratamiento agresivo contra las infecciones oportunistas. A causa de la inmunosupresión deben preferirse los antibióticos bactericidas.^3,13
En los gatos con la forma no-neoplásica se ha empleado como terapia antiviral, Zidovudina (5mg/kg/c 12h), obteniéndose una prolongación notable de la vida y de su calidad. En cambio los pacientes con ambas manifestaciones (neoplásicas y no-neoplásicas) simultáneas, requieren tratamiento con Zidovudina y con quimioterapia, con el consiguiente deterioro de los pacientes debido a la enfermedad y a la aplicación de ambas terapéuticas.
Otro antiviral que ha sido probado el Interferon Omega (10⁶ IU/kg/c24 h) obteniéndose una mejoría en la tasa de supervivencia de los pacientes.^3,13,16
También se propone el empleo de inmuno-estimulantes tales como: proteína A del Estafilococo^8,13 (10 ug/kg 2 veces/día), la cual ha sido probada en gatos virémicos persistentes. No se encontraron evidencias significativas de mejoría comparado con un grupo que recibió placebo. En similar situación se encuentra el empleo de Propionibacterium acnes y acemanan los que evidencian mejoría de los signos y cambios hematológicos en algunos pacientes^5,6.
Es frecuente encontrar gatos infectados por VIF y ViLeF simultáneamente. El pronóstico, en estos casos es grave, a pesar de que se intente la terapia antirretroviral.
En los gatos infectados por ViLeF con tumores (linfoma) también se indica la quimioterapia. Las drogas más usadas son ciclofosfamida, vincristina y prednisona combinadas (COP) y luego se agrega la doxorrubicina (COPA) obteniéndose una mejoría en la cantidad y calidad de vida de los pacientes^3,9,13,. En cambio en las leucemias inducidas por este virus los resultados de la quimioterapia son desfavorables.
Profilaxis.
* Administración de vacunas.
Existen vacunas a virión muerto completo y a subunidades proteicas. A nivel mundial existen discusiones acerca de cuáles de los dos tipos de vacunas son más efectivas en la prevención de la viremia persistente. Hay trabajos que demuestran una mayor efectividad de las primeras^3,9,13. Con respecto a la forma neoplásica de la enfermedad, es muy probable que las vacunas no tengan efectividad, pero lo cierto que esto es de muy compleja demostración por la enmarañada patogenia de esta enfermedad.
Actualmente también se cuenta con vacunas recombinantes, las cuales demuestran una excelente inmunogenicidad y menor probabilidad de efectos colaterales.
Es conveniente efectuar el test de ELISA para ViLeF, antes de la aplicación de la vacuna pues, como esta enfermedad tiene un curso largo, podemos estar vacunando un animal enfermo y ésta resultaría inútil. Debe recordarse aquí, que dicha prueba detecta al antígeno (virus), o sea que la vacunación no la transforma en positiva.
La recomendación del European ABCD⁹ consiste en vacunar a los gatitos a las 8 y a las 12 semanas. Luego de esta primo-vacunación solo se recomienda revacunar a los gatos expuestos (criaderos, refugios, etc).
Sarcoma post-inoculación^10,19,25.:
En trabajos previos se ha puesto de manifiesto la asociación estrecha de la vacunación con la manifestación de sarcomas en el sitio de inoculación. Hasta ahora teníamos trabajos con muy pocos casos clínicos, que llegaban a conclusiones que por mucho tiempo hicieron temer la vacunación por parte de los propietarios de los gatos, por los criadores y por muchos médicos veterinarios.
Recientemente se ha hecho una re-evaluación de un número elevado de gatos, cuyo objetivo fue determinar si algún tipo particular de vacunas, o la aplicación de medicamentos inyectables, o la frecuencia de las aplicaciones estaban asociados con la aparición de sarcoma en los gatos.
Los hallazgos de este trabajo no sustentan la hipótesis de que algún tipo particular de vacuna, virosis concomitante, empleo de jeringas, historia de trauma incrementen el riesgo de la formación de sarcomas.
Hubo evidencias que sugieren que algunos medicamentos de acción prolongada (antibióticos y corticoides) podrían estar asociados con la formación del sarcoma.
Se están haciendo trabajos a nivel de biología molecular y de inmuno-histoquímica para entender este proceso de formación sarcomatosa. Se sospecha que habría una predisposición genética debida a la expresión del gen p53.
Además se estudia la relación de estos tumores con la inflamación crónica del subcutáneo.
En síntesis estamos ante un tema que está en la fase de comprensión de los mecanismos patogénicos y entre tanto debemos esperar y observar a nuestros pacientes, para que ante el menor signo sospechoso de este tipo de neoplasia extirparlas y analizarlas. Y por sobre todas las cosas no generar epidemias de sarcomas no confirmados por histopatología y menos aún atribuirles como causa la aplicación de vacunas que son nuestra única herramienta de prevención de enfermedades específicas.
Medidas de profilaxis:
* Evitar el hacinamiento, pues la enfermedad se transmite por contacto estrecho y a través de la saliva.
* Eliminar a los virémicos persistentes de los criaderos. Para ello los criadores deberían ser concientizados acerca de la necesidad de efectuar la prueba de ELISA en los animales propios y en los que se importan, haciendo las cuarentenas adecuadas.
* Vacunar. En el animal individual, que no tiene contacto con otros gatos.se deben aplicar las dosis del primer año y luego no es necesario revacunar. En cambio cuando hay muchos gatos conviviendo se debería vacunar anualmente.

Conclusiones.
–       ViLeF es un retrovirus con cuatro subtipos, los que predisponen a variadas enfermedades, según cuál sea el predominante.
–       La prevalencia de esta enfermedad es muy difícil de estimar, pues la prueba rápida de diagnóstico detecta solamente a los virémicos (detecta el antígenos viral p 27).
–       Esta enfermedad se transmite fácilmente por medio de la saliva y otras secreciones. Esto hace que se la llame la enfermedad de los gatos amigos (los que se lavan mutuamente).
–       Hay varias categorías de pacientes lo que se debe tener muy presente para interpretar bien los resultados de la serología.
–       Para confirmar que estamos en presencia de un virémico persistente (enfermo) se debería hacer la prueba de Inmunofluorescencia  o la PCR (reacción en cadena de la polimerasa).
–       Existen dos formas clínicas de esta enfermedad (neoplásica y no-neoplásica) que pueden estar individualmente o combinadas. La inmunosupresión es un hallazgo común lo cual puede llevar a confusión con la enfermedad producida por el Virus de la Inmunodeficiencia Felina (VIF). Esta última produce dicho efecto por actuar provocando la depleción de los linfocitos T-CD4+, en cambio ViLeF actúa en especial sobre los fagocitos y neutrófilos.
–       La prueba rápida de diagnóstico debería hacerse en todos los gatos como medida preventiva y determinando conjuntamente VIF y ViLeF.
–       El tratamiento del virémico persistente debe hacerse lo más precozmente posible para lograr mejorar la calidad y cantidad de vida del paciente.
–       Las vacunas disponibles son efectivas, cuanto menos adyuvantes contengan mejor, para evitar que en un animal predispuesto aparezcan sarcomas post
inoculación.
–       Hay muchos aspectos de esta enfermedad poco comprendidos y que requieren investigación en cuanto a la aparición de nuevos subtipos, a la neuro-patogenicidad del virus, a la patogenia, al tratamiento y a la vacunación.
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